ќ«≈ћѕ»  1,34ћ√/ћЋ. 3ћЋ. –-– + услуга постановки ¬ ћ≈ƒ»÷»Ќ— ќћ ÷≈Ќ“–≈



»нструкци€ по применению:

 

ќземпик + услуга по его введению  в медицинском центре "Ѕиомедсервис"


–егистрационный номер:

Ћѕ-005726

“орговое наименование:

ќземпикЃ

ћеждународное непатентованное наименование:

семаглутид

Ћекарственна€ форма:

раствор дл€ подкожного введени€

—остав

¬ 1 мл препарата содержитс€:
действующее вещество: семаглутид 1,34 мг;
вспомогательные вещества: динатри€ гидрофосфат дигидрат, пропиленгликоль, фенол, хлористоводородна€ кислота (дл€ коррекции pH), натри€ гидроксид (дл€ коррекции pH), вода дл€ инъекций.
ƒл€ шприц-ручки ќземпикЃ 0,25 мг/доза или 0,5 мг/доза:
¬ одной предварительно заполненной шприц-ручке объЄмом 1,5 мл содержитс€ 2 мг семаглутида.
ƒл€ шприц-ручки ќземпикЃ 1 мг/доза:
¬ одной предварительно заполненной шприц-ручке объЄмом 3 мл содержитс€ 4 мг семаглутида.

ќписание

ѕрозрачный бесцветный или почти бесцветный раствор.

‘армакотерапевтическа€ группа

√ипогликемическое средство Ц аналог глюкагоноподобного пептида-1 (√ѕѕ-1).

 од ATX:

A10BJ06.

‘армакологические свойства

—емаглутид €вл€етс€ агонистом рецепторов √ѕѕ-1 (√ѕѕ-1–), произведЄнным методом биотехнологии рекомбинантной ƒЌ  с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae с последующей очисткой.
—емаглутид представл€ет собой аналог √ѕѕ-1, имеющий 94% гомологичности с человеческим √ѕѕ-1. —емаглутид действует как агонист √ѕѕ-1–, который селективно св€зываетс€ и активирует √ѕѕ-1–. √ѕѕ-1– служит мишенью дл€ нативного √ѕѕ-1.
√ѕѕ-1 €вл€етс€ физиологическим гормоном, оказывающим сразу несколько эффектов на регул€цию концентрации глюкозы и аппетит, а также на сердечно-сосудистую систему (———). ¬ли€ние на концентрацию глюкозы и аппетит специфически опосредовано √ѕѕ-1–, расположенными в поджелудочной железе и головном мозге. ‘армакологические концентрации семаглутида снижают концентрацию глюкозы крови и массу тела посредством сочетани€ эффектов, описанных ниже. √ѕѕ-1– представлены также в специфических област€х сердца, сосудов, иммунной системы и почек, где их активаци€ может оказывать сердечно-сосудистые (——) и микроциркул€торные эффекты.
¬ отличие от нативного √ѕѕ-1, продлЄнный период полувыведени€ семаглутида (около 1 недели) позвол€ет примен€ть его подкожно (п/к) 1 раз в неделю. —в€зывание с альбумином €вл€етс€ основным механизмом длительного действи€ семаглутида, что приводит к снижению выведени€ его почками и защищает от метаболического распада.  роме того, семаглутид стабилен в отношении расщеплени€ ферментом дипептидилпептидазой-4.
—емаглутид снижает концентрацию глюкозы крови посредством глюкозозависимых стимул€ции секреции инсулина и подавлени€ секреции глюкагона. “аким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимул€ци€ секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. ћеханизм снижени€ уровн€ гликемии включает также небольшую задержку опорожнени€ желудка в ранней постпрандиальной фазе. ¬о врем€ гипогликемии семаглутид уменьшает секрецию инсулина и не снижает секрецию глюкагона.
—емаглутид снижает общую массу тела и массу жировой ткани, уменьша€ потребление энергии. ƒанный механизм затрагивает общее снижение аппетита, включа€ усиление сигналов насыщени€ и ослабление сигналов голода, а также улучшение контрол€ потреблени€ пищи и снижение т€ги к пище. —нижаетс€ также инсулинорезистентность, возможно, за счЄт уменьшени€ массы тела. ѕомимо этого, семаглутид снижает предпочтение к приЄму пищи с высоким содержанием жиров. ¬ исследовани€х на животных было показано, что семаглутид поглощаетс€ специфическими област€ми головного мозга и усиливает ключевые сигналы насыщени€ и ослабл€ет ключевые сигналы голода. ¬оздейству€ на изолированные участки тканей головного мозга семаглутид активирует нейроны, св€занные с чувством сытости, и подавл€ет нейроны, св€занные с чувством голода.
¬ клинических исследовани€х ( ») семаглутид оказывал положительное вли€ние на липиды плазмы крови, снижал систолическое артериальное давление (јƒ) и уменьшал воспаление.
¬ исследовани€х на животных семаглутид подавл€ет развитие атеросклероза, предупрежда€ дальнейшее развитие аортальных бл€шек и уменьша€ воспаление в бл€шках.

‘армакодинамика
¬се фармакодинамические исследовани€ были проведены после 12 недель терапии (включа€ период увеличени€ дозы) в равновесной концентрации семаглутида 1 мг 1 раз в неделю.
”ровень гликемии натощак и постпрандиальный уровень гликемии
—емаглутид снижает концентрацию глюкозы натощак и концентрацию постпрандиальной глюкозы. ѕо сравнению с плацебо терапи€ семаглутидом 1 мг у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (—ƒ2) привела к снижению концентрации глюкозы с точки зрени€ абсолютного изменени€ от исходного значени€ (ммоль/л) и относительного снижени€ по сравнению с плацебо (%) в отношении: концентрации глюкозы натощак (1,6 ммоль/л; 22%); концентрации глюкозы через 2 часа после приЄма пищи (4,1 ммоль/л; 37%); средней суточной концентрации глюкозы (1,7 ммоль/л; 22%) и постпрандиальных пиков концентрации глюкозы за 3 приЄма пищи (0,6-1,1 ммоль/л). —емаглутид снижал концентрацию глюкозы натощак после введени€ первой дозы.
‘ункци€ бета-клеток поджелудочной железы и секреци€ инсулина
—емаглутид улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы. ѕосле внутривенного струйного введени€ глюкозы пациентам с —ƒ2 семаглутид по сравнению с плацебо улучшал первую и вторую фазу инсулинового ответа с трЄхкратным и двукратным повышением, соответственно, и увеличивал максимальную секреторную активность бета-клеток поджелудочной железы после теста стимул€ции аргинином.  роме того, по сравнению с плацебо терапи€ семаглутидом увеличивает концентрации инсулина натощак.
—екреци€ глюкагона
—емаглутид снижает концентрацию глюкагона натощак и постпрандиальную концентрацию глюкагона. ” пациентов с —ƒ2 семаглутид приводит к относительному снижению концентрации глюкагона по сравнению с плацебо: концентрации глюкагона натощак (8-21%), постпрандиальной) глюкагонового ответа (14-15%) и средней суточной концентрации глюкагона (12%).
√люкозозависима€ секреци€ инсулина и глюкозозависима€ секреци€ глюкагона
—емаглутид снижал высокую концентрацию глюкозы в крови, стимулиру€ секрецию инсулина и снижа€ секрецию глюкагона глюкозозависимым способом. —корость секреции инсулина после введени€ семаглутида пациентам с —ƒ2 была сопоставима с таковой у здоровых добровольцев.
¬о врем€ индуцированной гипогликемии семаглутид по сравнению с плацебо не измен€л контррегул€торный ответ повышени€ концентрации глюкагона, а также не усугубл€л снижение концентрации —-пептида у пациентов с —ƒ2.
ќпорожнение желудка
—емаглутид вызывал небольшую задержку раннего постпрандиальной) опорожнени€ желудка, тем самым снижа€ скорость поступлени€ постпрандиальной глюкозы в кровь.
ћасса тела и состав тела
Ќаблюдалось большее снижение массы тела при применении семаглутида по сравнению с изученными препаратами сравнени€ (плацебо, ситаглиптином, эксенатидом замедленного высвобождени€ («¬), дулаглутидом и инсулином гларгин) (см. раздел Ђ линическа€ эффективность и безопасностьї). ѕотер€ массы тела при применении семаглутида происходила преимущественно за счЄт потери жировой ткани, превышающей потерю мышечной массы в 3 раза.
јппетит, потребление калорий и выбор продуктов питани€
ѕо сравнению с плацебо семаглутид снизил потребление калорий на 18-35 % во врем€ трЄх последовательных приЄмов пищи ad libitum. Ётому способствовали стимулированные семаглутидом подавление аппетита как натощак, так и после приЄма пищи, улучшенный контроль потреблени€ пищи, ослабление т€ги к еде, особенно с высоким содержанием жиров.
Ћипиды натощак и постпрандиальные липиды
ѕо сравнению с плацебо семаглутид снижал концентрации триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЋѕќЌѕ) натощак на 12% и 21%, соответственно. ѕостпрандиальное увеличение концентрации триглицеридов и холестерина ЋѕќЌѕ в ответ на приЄм пищи с высоким содержанием жиров снизилось более чем на 40%.
Ёлектрофизиологи€ сердца (Ё‘с)
ƒействие семаглутида на процесс репол€ризации в сердце было протестировано в исследовании Ё‘с. ѕрименение семаглутида в дозах, превышающих терапевтические (в равновесной концентрации до 1,5 мг), не приводило к удлинению скорректированного интервала QT.
 линическа€ эффективность и безопасность
 ак улучшение гликемического контрол€, так и снижение —— заболеваемости и смертности €вл€ютс€ неотъемлемой частью лечени€ —ƒ2.
Ёффективность и безопасность препарата ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг оценивались в шести рандомизированных контролируемых  » 3а фазы. »з них п€ть  » в качестве основной цели оценивали эффективность гликемического контрол€, в то врем€ как одно  » оценивало в качество основной цели —— исход. ¬ дополнение были проведены два  » препарата ќземпикЃ 3 фазы с участием €понских пациентов.
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ продемонстрировала устойчивые, статистически превосход€щие и клинически значимые улучшение показател€ HbA и снижение массы тела на срок до 2 лет по сравнению с плацебо и лечением с активным контролем (ситаглиптином, инсулином гларгин, эксенатидом «¬ и дулаглутидом).
¬озраст, пол, раса, этническа€ принадлежность, исходные значени€ индекса массы тела (»ћ“) и массы тела (кг), длительность сахарного диабета (—ƒ) и почечна€ недостаточность не повли€ли на эффективность препарата ќземпикЃ.
ћонотерапи€
ћонотерапи€ препаратом ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг 1 раз в неделю в течение 30 недель по сравнению с плацебо привела к статистически более значимому снижению показателей HbA (-1,5%, -1,6% против 0%, соответственно), глюкозы плазмы натощак (√ѕЌ) (-2,5 ммоль/л, -2,3 ммоль/л против -0,6 ммоль/л, соответственно) и массы тела (-3,7 кг, -4,5 кг против -1,0 кг, соответственно).
ѕрепарат ќземпикЃ по сравнению с ситаглиптином, оба в комбинации с 1-2 пероральными гипогликемическими препаратами (ѕ√√ѕ) (метформином и/или препаратами группы тиазолидиндиона)
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ 0,5 мг и 1 мг 1 раз в неделю в течение 56 недель по сравнению с ситаглиптином привела к устойчивому и статистически более значимому снижению показателей HbA (-1,3%, -1,6% против -0,5%, соответственно), √ѕЌ (-2,1 ммоль/л, -2,6 ммоль/л против -1,1 ммоль/л, соответственно) и массы тела (-4,3 кг, -6,1 кг против -1,9 кг, соответственно). “ерапи€ препаратом ќземпикЃ 0,5 мг и 1 мг по сравнению с ситаглиптином значительно снижала систолическое јƒ от исходного значени€ в 132,6 мм рт.ст. (-5,1 мм рт.ст., -5,6 мм рт.ст, против -2,3 мм рт.ст., соответственно). »зменений диастолического јƒ не происходило.
ѕрепарат ќземпикЃ по сравнению с дулаглутидом, оба в комбинации с метформином
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ 0,5 мг по сравнению с дулаглутидом 0,75 мг, оба 1 раз в неделю на прот€жении 40 недель, привела к устойчивому и статистически превосход€щему снижению показателей HbA (-1,5% против -1,1%), √ѕЌ (-2,2 ммоль/л против -1,9 ммоль/л) и массы тела (-4,6 кг против -2,3 кг), соответственно.
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ 1 мг по сравнению с дулаглутидом 1,5 мг оба 1 раз в неделю на прот€жении 40 недель, привела к устойчивому и статистически превосход€щему снижению показателей HbA (-l,8% против -1,4%), √ѕЌ (-2,8 ммоль/л против -2,2 ммоль/л) и массы тела (-6,5 кг против -3,0 кг), соответственно.
ѕрепарат ќземпикЃ по сравнению с эксенатидом «¬, оба в комбинации с метформином или метформином совместно с производным сульфонилмочевины
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ 1 мг 1 раз; в неделю на прот€жении 56 недель по сравнению с эксенатидом “¬ 2,0 мг привела к устойчивому и статистически более значимому снижению показателей HbA (-U5% против -0,9%), √ѕЌ (-2,8 ммоль/л против -2,0 ммоль/л) и массы тела (-5,6 кг против -1,9 кг), соответственно.
ѕрепарат ќземпикЃ по сравнению с инсулином гларгин, оба в комбинации с 1-2 ѕ√√ѕ (монотерапи€ метформином или метформин с производным сульфонилмочевины)
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг 1 раз в неделю по сравнению с инсулином гларгин в течение 30 недель привела к статистически более значимому снижению показателей HbA (-1,2%, -1,6% против -0,8%, соответственно) и массы тела (-3,5 кг, -5,2 кг против +1,2 кг, соответственно).
—нижение показател€ √ѕЌ было статистически более значимым дл€ препарата ќземпикЃ 1 мг по сравнению с инсулином гларгин (-2,7 ммоль/л против -2,1 ммоль/л). Ќе наблюдалось статистически более значимое снижение показател€ √ѕЌ дл€ препарата ќземпикЃ 0,5 мг (-2,0 ммоль/л против -2,1 ммоль/л).
ƒол€ пациентов, у которых наблюдались т€жЄлые или подтверждЄнные (<3,1 ммоль/л) эпизоды гипогликемии, была ниже при применении препарата ќземпикЃ 0,5 мг (4,4%) и ќземпикЃ 1 мг (5,6%) по сравнению с инсулином гларгин (10,6%).
Ѕольше пациентов достигли показател€ HbA <7% без т€жЄлых или подтверждЄнных эпизодов гипогликемии и без набора веса при применении препарата ќземпикЃ 0,5 мг (47%) и ќземпикЃ 1 мг (64%) по сравнению с инсулином гларгин (16%).
ѕрепарат ќземпикЃ по сравнению с плацебо, оба в комбинации с базальным инсулином
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг по сравнению с плацебо в течение 30 недель привела к статистически более значимому снижению показателей HbA (-1,4%, -1,8% против -0,1%, соответственно), √ѕЌ (-1,6 ммоль/л, -2,4 ммоль/л против -0,5 ммоль/л, соответственно) и массы тела (-3,7 кг, -6,4 кг против -1,4 кг, соответственно). „астота т€жЄлых или подтверждЄнных эпизодов гипогликемии существенно не различалась при применении препарата ќземпикЃ и плацебо. ƒол€ пациентов с показателем HbA ≤8% на скрининге, сообщивших о т€жЄлых или подтверждЄнных (<3,1 ммоль/л) эпизодах гипогликемии, была выше при применении препарата ќземпикЃ по сравнению с плацебо и сопоставима у пациентов с показателем HbA >8% на скрининге.
 омбинаци€ с монотерапией производным сульфонилмочевины
Ќа 30-й неделе  » (см. подраздел Ђќценка вли€ни€ на ———ї) была произведена оценка подгруппы из 123 пациентов, наход€щихс€ на монотерапии производным сульфонилмочевины. Ќа 30-й неделе показатель HbA снизилс€ на 1,6% и на 1,5% при применении препарата ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг, соответственно, и увеличилс€ на 0,1% при применении плацебо.
 омбинаци€ с предварительно смешанным инсулином ± 1-2 ѕ√√ѕ
Ќа 30-й неделе  » (см. подраздел Ђќценка вли€ни€ на ———ї) была произведена оценка подгруппы из 867 пациентов, наход€щихс€ на терапии предварительно смешанным инсулином (в комбинации или без 2-х ѕ√√ѕ). Ќа 30-й неделе показатель HbA снизилс€ на 1,3% и на 1,8% при применении препарата ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг, соответственно, и снизилс€ на 0,4% при применении плацебо.
—оотношение пациентов, достигших целевого снижени€ показател€ HbA
ƒо 79% пациентов достигли целей лечени€ в отношении снижени€ показател€ HbA <7%, и дол€ таких пациентов была значительно больше при применении препарата ќземпикЃ по сравнению с пациентами, получавшими ситаглиптин, эксенатид «¬, инсулин гларгин, дулаглутид и плацебо.
ƒол€ пациентов, достигших показател€ HbA менее 7% без т€жЄлых или подтверждЄнных эпизодов гипогликемии и без набора веса, была значительно больше при применении препарата ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг (до 66% и 74%, соответственно) по сравнению с пациентами, получавшими ситаглиптин (27%), эксенатид «¬ (29%), инсулин гларгин (16%), дулаглутид 0,75 мг (44%) и дулаглутид 1,5 мг (58%).
ћасса тела
ћонотерапи€ препаратом ќземпикЃ 1 мг или терапи€ в комбинации с 1-2 лекарственными препаратами приводила к статистически большему снижению массы тела (потер€ составл€ла до 6,5 кг) по сравнению с терапией плацебо, ситаглиптином, эксенатидом «¬, инсулином гларгин или дулаглутидом. —нижение массы тела было устойчивым на срок до 2-х лет.
ѕосле одного года терапии потери массы ≥5% и ≥10% достигло большее количество пациентов, получавших препарат ќземпикЃ 0,5 мг (46% и 13%) и 1 мг (до 62% и 24%), по сравнению с пациентами, находившимис€ на терапии активными препаратами сравнени€ ситаглиптином и эксенатидом «¬ (до 18% и до 4%).
¬  » длительностью 40 недель потери массы ≥5% и ≥10% достигло большее количество пациентов, получавших препарат ќземпикЃ 0,5 мг (44% и 14%), по сравнению с пациентами, получавшими дулаглутид 0,75 мг (23% и 3%). ѕотери массы ≥5% и ≥10% достигло большее количество пациентов, получавших препарат ќземпикЃ 1 мг (до 63% и 27%), по сравнению с пациентами, получавшими дулаглутид 1,5 мг (30% и 8%).
¬ ——  » потери массы тела ≥5% и ≥10% достигло большее количество пациентов, получавших препарат ќземпикЃ 0,5 мг (36% и 13%) и 1 мг (47% и 20%), по сравнению с пациентами, получавшими плацебо 0,5 мг (18% и 6%) и 1 мг (19% и 7%).
√ѕЌ и постпрандиальное увеличение концентрации глюкозы
¬о врем€ всех трЄх ежедневных приЄмов пищи препарат ќземпикЃ 0,5 мг и 1 мг показал значительное снижение концентрации √ѕЌ до 2,8 ммоль/л и снижение постпрандиального прироста концентрации глюкозы до 1,2 ммоль/л (разница между значени€ми до и после еды, полученна€ после трЄх приЄмов пищи) (в дополнение см. раздел Ђ‘армакодинамикаї).
‘ункци€ бета-клеток поджелудочной железы и инсулинорезистентность
¬ ходе терапии препаратом ќземпикЃ 0,5 мг и 1 мг произошло улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы и уменьшение инсулинорезистентности, что подтверждаетс€ оценкой гомеостатических моделей функции бета-клеток поджелудочной железы (Ќќћј-IR) и инсулинорезистентности (HOMA-IR) (в дополнение см. раздел Ђ‘армакодинамикаї).
Ћипиды
¬о врем€  » препарата ќземпикЃ наблюдалось улучшение профил€ липидов крови натощак, преимущественно в группе, получавшей дозу 1 мг (в дополнение см. раздел Ђ‘армакодинамикаї).
ќценка вли€ни€ на ———
3297 пациентов с —ƒ2 и высоким —— риском были рандомизированы в двойное слепое  » длительностью 104 недели на получение препарата ќземпикЃ 0,5 мг или 1 мг 1 раз в неделю либо плацебо 0,5 мг или 1 мг в дополнение к стандартной терапии —— заболеваний в течение последующих двух лет.
“ерапи€ препаратом ќземпикЃ привела к снижению на 26% риска первичного комбинированного исхода, включающего смерть по причине —— патологии, инфаркт миокарда (»ћ) без смертельного исхода и инсульт без смертельного исхода. ¬ первую очередь это было обусловлено значительным уменьшением частоты инсульта без смертельного исхода (39%) и незначительным уменьшением частоты »ћ без смертельного исхода (26%), но без изменений в частоте смерти по причине —— патологии.
«начительно снизилс€ риск реваскул€ризации миокарда или периферических артерий, в то врем€ как риск нестабильной стенокардии, требующей госпитализации, и риск госпитализации по причине сердечной недостаточности снизились незначительно.
ћикроциркул€торные исходы включали в себ€ 158 новых или ухудшившихс€ случаев нефропатии. ќтносительный риск в отношении времени до возникновени€ нефропатии (новые случаи развити€ персистирующей макроальбуминурии, персистирующее удвоение сывороточной концентрации креатинина, необходимость в посто€нной заместительной почечной терапии и смерть по причине болезни почек) составил 0,64.
¬ дополнение к стандартной терапии —— заболеваний терапи€ препаратом ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг по сравнению с плацебо 0,5 мг и 1 мг в течение 104 недель привела к значительному и устойчивому снижению от исходных значений показател€ HbA (-1,1% и -1,4% против -0,4% и -0,4%, соответственно).
јртериальное давление
Ќаблюдалось значительное снижение среднего систолического јƒ при применении препарата ќземпикЃ 0,5 мг (3,5-5,1 мм рт.ст.) и ќземпикЃ 1 мг (5,4-7,3 мм рт.ст.) в комбинации с ѕ√√ѕ или базальным инсулином. Ќе отмечалось значительной разницы по показател€м диастолического јƒ между препаратом ќземпикЃ и препаратами сравнени€.

‘армакокинетика
ѕрепарат подходит дл€ введени€ 1 раз в неделю, так как период полувыведени€ семаглутида равен приблизительно 1 неделе.
јбсорбци€
¬рем€ достижени€ максимальной концентрации (—max) в плазме составило от 1 до 3 дней после введени€ дозы препарата.
–авновесна€ концентраци€ препарата (AUCτ/24) достигалась спуст€ 4-5 недель однократного еженедельного применени€ препарата. ѕосле п/к введени€ семаглутида в дозах 0,5 мг и 1 мг средние показатели его равновесной концентрации у пациентов с —ƒ2 составили около 16 нмоль/л и 30 нмоль/л, соответственно.
Ёкспозици€ дл€ доз семаглутида 0,5 мг и 1 мг увеличиваетс€ пропорционально введЄнной дозе.
ѕри п/к введении семаглутида в переднюю брюшную стенку, бедро или плечо достигаетс€ сходна€ экспозици€.
јбсолютна€ биодоступность семаглутида после п/к введени€ составила 89%.
–аспределение
—редний объЄм распределени€ семаглутида в ткан€х после п/к введени€ пациентам с —ƒ2 составил приблизительно 12,5 л. —емаглутид в значительной степени св€зывалс€ с альбумином плазмы крови (>99%).
ћетаболизм
—емаглутид метаболизируетс€ посредством протеолитического расщеплени€ пептидной основы белка и последующего бета-окислени€ жирной кислоты боковой цепи.
¬ыведение
∆елудочно-кишечный тракт (∆ “) и почки €вл€ютс€ основными пут€ми выведени€ семаглутида и его метаболитов, 2/3 введЄнной дозы семаглутида выводитс€ почками, 1/3 Ц через кишечник.
ѕриблизительно 3% от введЄнной дозы выводитс€ почками в виде неизменЄнного семаглутида.
” пациентов с —ƒ2 клиренс семаглутида составил около 0,05 л/ч. — элиминационным периодом полувыведени€ примерно 1 недел€ семаглутид будет присутствовать в общем кровотоке в течение приблизительно 5 недель после введени€ последней дозы препарата.
ќсобые группы пациентов
Ќе требуетс€ коррекции дозы семаглутида в зависимости от возраста, пола, расовой и этнической принадлежности, массы тела, наличи€ почечной или печЄночной недостаточности.
¬озраст
Ќа основании данных, полученных в ходе  » 3а фазы, включавших пациентов в возрасте от 20 до 86 лет, показано, что возраст не вли€л на фармакокинетику семаглутида.
ѕол
ѕол не вли€л на фармакокинетику семаглутида.
–аса
–асова€ группа (бела€, чЄрна€ или афроамериканска€, азиатска€) не вли€ла на фармакокинетику семаглутида.
Ётническа€ принадлежность
Ётническа€ принадлежность (латиноамериканска€) не вли€ла на фармакокинетику семаглутида.
ћасса тела
ћасса тела вли€ла на экспозицию семаглутида. Ѕолее высока€ масса тела приводит к более низкой экспозиции. ƒозы семаглутида равные 0,5 мг и 1 мг обеспечивают достаточную экспозицию препарата в диапазоне массы тела от 40 до 198 кг.
ѕочечна€ недостаточность
ѕочечна€ недостаточность не оказала клинически значимого эффекта на фармакокинетику семаглутида. Ёто было показано у пациентов с различной степенью почечной недостаточности (лЄгкой, средней, т€жЄлой или у пациентов, наход€щихс€ на диализе) по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек в исследовании однократной дозы семаглутида равной 0,5 мг. Ёто также было показано на основании данных  » 3а фазы дл€ пациентов с —ƒ2 и почечной недостаточностью, хот€ опыт применени€ у пациентов с терминальной стадией заболевани€ почек был ограничен.
ѕечЄночна€ недостаточность
ѕечЄночна€ недостаточность не вли€ла на экспозицию семаглутида. ‘армакокинетические свойства семаглутида оценивались в ходе исследовани€ однократной дозы семаглутида равной 0,5 мг у пациентов с различной степенью печЄночной недостаточности (лЄгкой, средней, т€жЄлой) по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени.
ƒети и подростки
»сследований семаглутида у детей и подростков до 18 лет не проводили.

ѕоказани€ к применению

ѕрепарат ќземпикЃ показан дл€ применени€ у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне диеты и физических упражнений дл€ улучшени€ гликемического контрол€ в качестве:
Х монотерапии;
Х комбинированной терапии с другими пероральными гипогликемическими препаратами (ѕ√√ѕ) Ц метформином, метформином и производным сульфонилмочевины, метформином и/или тиазолидиндионом, у пациентов, не достигших адекватного гликемического контрол€ при проведении предшествующей терапии;
Х комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контрол€ на терапии препаратом ќземпикЃ и метформином.
ѕрепарат ќземпикЃ показан дл€ снижени€ риска развити€ больших сердечно-сосудистых событий* у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском в качестве дополнени€ к стандартному лечению сердечно-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступлени€ первого большого сердечно-сосудистого событи€ Ц см. раздел Ђ‘армакологические свойстваї, подраздел Ђќценка вли€ни€ на ———ї).
* большие сердечно-сосудистые событи€ включают: смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без смертельного исхода, инсульт без смертельного исхода.

ѕротивопоказани€

  • √иперчувствительность к семаглутиду или любому из вспомогательных веществ препарата;
  • медулл€рный рак щитовидной железы в анамнезе, в том числе в семейном;
  • множественна€ эндокринна€ неоплази€ (ћЁЌ) 2 типа;
  • сахарный диабет 1 типа (—ƒ 1); диабетический кетоацидоз.

ѕротивопоказано применение препарата ќземпикЃ у следующих групп пациентов и при следующих состо€ни€х/заболевани€х в св€зи с отсутствием данных по эффективности и безопасности иди ограниченным опытом применени€:

  • беременность и период грудного вскармливани€:
  • возраст до 18 лет;
  • печЄночна€ недостаточность т€жЄлой степени;
  • терминальна€ стади€ почечной недостаточности (клиренс креатинина (  ) <15 мл/мин);
  • хроническа€ сердечна€ недостаточность (’—Ќ) IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA (Ќью-…оркска€ кардиологическа€ ассоциаци€)).

— осторожностью

ѕрепарат ќземпикЃ рекомендуетс€ примен€ть с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью и у пациентов с наличием панкреатита в анамнезе (см. раздел Ђќсобые указани€ї).

ѕрименение при беременности и в период грудного вскармливани€

Ѕеременность
»сследовани€ на животных продемонстрировали репродуктивную токсичность препарата (см. раздел Ђƒоклинические данные по безопасностиї).
ƒанные по применению семаглутида у беременных женщин ограничены. ѕротивопоказано примен€ть семаглутид во врем€ беременности. ∆енщинам с сохранЄнным репродуктивным потенциалом рекомендуетс€ использовать контрацепцию во врем€ терапии семаглутидом. ≈сли пациентка готовитс€ к беременности, либо беременность уже наступила, терапию семаглутидом необходимо прекратить. »з-за длительного периода полувыведени€ терапию семаглутидом необходимо прекратить как минимум за 2 мес€ца до планируемого наступлени€ беременности (см. раздел Ђ‘армакокинетикаї).
ѕериод грудного вскармливани€
” лактирующих крыс семаглутид проникал в молоко. Ќельз€ исключить риск дл€ ребЄнка, наход€щегос€ на грудном вскармливании. ѕротивопоказано примен€ть семаглутид в период грудного вскармливани€.

—пособ применени€ и дозы

—пособ применени€
ѕрепарат ќземпикЃ примен€ют 1 раз в неделю в любое врем€, независимо от приЄма пищи. ѕрепарат ќземпикЃ ввод€т п/к в живот, бедро или плечо. ћесто инъекции может измен€тьс€ без коррекции дозы. ѕрепарат ќземпикЃ нельз€ вводить внутривенно и внутримышечно. ƒальнейша€ информаци€ по способу применени€ содержитс€ в разделе Ђ–уководство по использованиюї.
ѕри необходимости день еженедельного введени€ можно мен€ть при условии, что интервал времени между двум€ инъекци€ми составл€ет не менее 3-х дней (>72 часов).

ƒозы
Ќачальна€ доза препарата ќземпикЃ составл€ет 0,25 мг 1 раз в неделю. ѕосле 4 недель применени€ дозу следует увеличить до 0,5 мг 1 раз в неделю. ƒл€ дальнейшего улучшени€ гликемического контрол€ после как минимум 4 недель применени€ препарата в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю, дозу можно увеличить до 1 мг 1 раз в неделю.
ƒоза препарата ќземпикЃ 0,25 мг не €вл€етс€ терапевтической.
ѕрепарат ќземпикЃ может примен€тьс€ в виде монотерапии или в комбинации с одним или более гипогликемическими препаратами (см. раздел Ђ линическа€ эффективность и безопасностьї).
ѕри добавлении препарата ќземпикЃ к предшествующей терапии метформином и/или тиазолидиндионом терапию метформином и/или тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.
ѕри добавлении препарата ќземпикЃ к проводимой терапии производным сульфонилмочевины или инсулином следует предусмотреть снижение дозы производного сульфонилмочевины или инсулина с целью снижени€ риска возникновени€ гипогликемий (см. раздел Ђќсобые указани€ї).
ѕрименение препарата ќземпикЃ не требует проведени€ самоконтрол€ концентрации глюкозы крови. ѕри применении препарата ќземпикЃ в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином, такой самоконтроль концентрации глюкозы крови может потребоватьс€ дл€ коррекции дозы производного сульфонилмочевины или инсулина.
ѕропущенна€ доза
¬ случае пропуска дозы препарат ќземпикЃ следует ввести как можно быстрее в течение 5 дней с момента запланированного введени€ дозы. ≈сли продолжительность пропуска составл€ет более 5 дней, пропущенную дозу не нужно вводить. —ледующую дозу препарата ќземпикЃ следует ввести в обычный запланированный день. ¬ каждом случае пациенты могут возобновить их обычный однократный еженедельный график введени€.

ѕрименение препарата в особых клинических группах пациентов
ѕациенты пожилого возраста (≥65 лет)
Ќе требуетс€ коррекции дозы в зависимости от возраста. ќпыт применени€ семаглутида у пациентов в возрасте 75 лет и старше ограничен.
ѕациенты с печЄночной недостаточностью
Ќе требуетс€ коррекции дозы у пациентов с печЄночной недостаточностью (см. раздел Ђ‘армакокинетикаї). ќпыт применени€ семаглутида у пациентов с печЄночной недостаточностью т€жЄлой степени ограничен; применение препарата ќземпикЃ у таких пациентов противопоказано.
ѕациенты с почечной недостаточностью
Ќе требуетс€ коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью. ќпыт применени€ препарата у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности отсутствует; применение препарата ќземпикЃ у таких пациентов противопоказано.
ƒети и подростки
ѕрименение препарата ќземпикЃ у детей и подростков в возрасте до 18 лет противопоказано в св€зи с отсутствием данных по безопасности и эффективности.

ѕобочное действие

Ќаиболее часто регистрируемыми нежелательными реакци€ми (HP) во врем€  » €вл€лись нарушени€ со стороны ∆ “, включа€ тошноту, диарею и рвоту. ¬ целом, данные реакции были лЄгкой или средней степени т€жести и краткосрочными.
HP распределены по системно-органным классам в соответствии с MedDRA с указанием частоты их возникновени€ согласно рекомендаци€м ¬ќ«: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до <1/10); нечасто (≥1/1000 до <1/100); редко (≥1/10000 до <1/1000) и очень редко (<1/10000). ¬ каждой группе частоты развити€ HP представлены по снижению степени серьЄзности.

“аблица 1 HP, вы€вленные при проведении  » 3 фазы

—истема органов MedDRA ќчень часто „асто Ќечасто –едко
Ќарушени€ со стороны иммунной системы


јнафилактические реакции
Ќарушени€ со стороны обмена веществ и питани€ √ипогликеми€a при совместном применении с инсулином или производным сульфонилмочевины √ипогликеми€a при совместном применении с другими ѕ√√ѕ
—нижение аппетита


Ќарушени€ со стороны нервной системы
√оловокружение ƒисгевзи€
Ќарушени€ со стороны органа зрени€
ќсложнени€ диабетической ретинопатииb

Ќарушени€ со стороны сердца

”величение частоты сердечных сокращений („——)
Ќарушени€ со стороны ∆ “ “ошнота
ƒиаре€
–вота
Ѕоль в животе
¬здутие живота
«апор
ƒиспепси€
√астрит
√астроэзофагеальна€ рефлюксна€ болезнь
ќтрыжка
ћетеоризм


Ќарушени€ со стороны печени и желчевывод€щих путей
’олелитиаз

ќбщие расстройства и нарушени€ в месте введени€
”томл€емость –еакции в месте введени€
Ћабораторные и инструментальные данные
ѕовышение активности липазы
ѕовышение активности амилазы
—нижение массы тела


a √ипогликеми€, определенна€ как т€жЄла€ (требующа€ помощи другого человека) или симптоматическа€ в сочетании с концентрацией глюкозы в плазме крови <3,1 ммоль/л
b ќсложнени€ диабетической ретинопатии Ц это сочетание из: необходимости в фотокоагул€ции сетчатки глаза, необходимости в интравитреальном введении препаратов, кровоизли€ни€ в стекловидное тело, развити€ слепоты, св€занной с —ƒ.
„астота основана на исследовании —— исходов.


2-летнее исследование —— исходов и безопасности

¬ попул€ции пациентов с высоким риском развити€ —— заболеваний профиль HP был аналогичным таковому в других  » 3а фазы (описаны в разделе Ђ линическа€ эффективность и безопасностьї).

ќписание отдельных HP
√ипогликеми€
¬о врем€ монотерапии препаратом ќземпикЃ не наблюдалось эпизодов т€жЄлой гипогликемии. √ипогликеми€ т€жЄлой степени, в основном, наблюдалась при применении препарата ќземпикЃ в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином. Ќаблюдалось несколько эпизодов т€жЄлой гипогликемии при применении препарата ќземпикЃ в комбинации с другими, за исключением производного сульфонилмочевины, ѕ√√ѕ.
HP со стороны ∆ “
¬о врем€ терапии препаратом ќземпикЃ в дозах 0,5 мг и 1 мг у пациентов отмечалась тошнота, диаре€ и рвота. Ѕольшинство реакций были от лЄгкой до средней степени т€жести и краткосрочными. HP стали причиной преждевременного выбывани€ из  » 3,9% и 5,9% пациентов, соответственно. „аще всего о HP сообщалось в первые мес€цы терапии.
ќсложнени€ диабетической ретинопатии
¬ 2-летнем  », в котором участвовали пациенты с —ƒ2 и высоким —— риском, длительным течением —ƒ и неадекватным контролем гликемии, подтверждЄнные случаи осложнений диабетической ретинопатии развивались у большего количества пациентов, получавших препарат ќземпикЃ (3,0%), по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (1,8%). ” пациентов с анамнезом диабетической ретинопатии в начале  » возрастание абсолютного риска развити€ осложнений было выше. ” пациентов с отсутствием подтверждЄнного анамнеза диабетической ретинопатии количество событий было одинаковым при применении препарата ќземпикЃ и плацебо.
¬  » продолжительностью до 1 года частота HP, св€занных с диабетической ретинопатией, была одинаковой в группе препарата ќземпикЃ и препаратов сравнени€.
ѕрекращение лечени€ по причине HP
„астота прекращени€ лечени€ по причине HP составила 8,7% дл€ пациентов, получавших препарат ќземпикЃ 1 мг. Ќаиболее частыми HP, приводившими к прекращению лечени€, были нарушени€ со стороны ∆ “.
–еакции в месте введени€
—ообщалось о реакци€х в месте введени€ (таких как, сыпь в месте введени€, покраснение) у 0,6 % и 0,5 % пациентов, получавших семаглутид 0,5 мг и 1 мг, соответственно. Ёти реакции носили, как правило, лЄгкий характер.
»ммуногенность
¬следствие потенциальных иммуногенных свойств белковых и пептидных лекарственных препаратов, у пациентов могут по€витьс€ антитела к семаглутиду после терапии препаратом ќземпикЃ. ¬ конце  » дол€ пациентов, у которых были обнаружены антитела к семаглутиду в любой момент времени, была низкой (1-2%) и ни у одного пациента не было обнаружено нейтрализующих антител к семаглутиду или антител с нейтрализующим эндогенный √ѕѕ-1 эффектом.

ѕередозировка

¬ ходе  » сообщалось о передозировках до 4 мг в однократной дозе и до 4 мг в неделю. Ќаиболее частой HP, о которой сообщалось, была тошнота. ¬се пациенты выздоровели без осложнений.
—пецифического антидота при передозировке препарата ќземпикЃ не существует. ¬ случае передозировки рекомендуетс€ проведение соответствующей симптоматической терапии. ”читыва€ длительный период выведени€ препарата (примерно 1 недел€), может потребоватьс€ продолжительный период наблюдени€ и лечени€ симптомов передозировки.

¬заимодействие с другими лекарственными средствами

»сследовани€ семаглутида in vitro показали очень небольшую веро€тность ингибировани€ или индукции ферментов системы цитохрома –450 (CYP) и ингибировани€ транспортЄров лекарственных препаратов.
«адержка опорожнени€ желудка при применении семаглутида может оказывать вли€ние на всасывание сопутствующих пероральных лекарственных препаратов. —емаглутид следует примен€ть с осторожностью у пациентов, получающих пероральные лекарственные препараты, дл€ которых необходима быстра€ абсорбци€ в ∆ “.
ѕарацетамол
ѕри оценке фармакокинетики парацетамола во врем€ теста стандартизированного приЄма пищи было вы€влено, что семаглутид задерживает опорожнение желудка. ѕри одновременном применении семаглутида в дозе 1 мг AUC0-60мин и —max парацетамола снизились на 27% и 23%, соответственно. ќбща€ экспозици€ парацетамола (AUC0-5ч) при этом не измен€лась. ѕри одновременном приЄме семаглутида и парацетамола коррекци€ дозы последнего не требуетс€.
ѕероральные гормональные контрацептивные средства
Ќе предполагаетс€, что семаглутид снижает эффективность пероральных гормональных контрацептивных средств. ѕри одновременном применении комбинированного перорального гормонального контрацептивного препарата (0,03 мг этинилэстрадиола/0,15 мг левоноргестрела) и семаглутида последний не оказывал клинически значимого вли€ни€ на общую экспозицию этинилэстрадиола и левоноргестрела. Ёкспозици€ этинилэстрадиола не была затронута; наблюдалось увеличение на 20% экспозиции левоноргестрела в равновесном состо€нии. —max не изменилась ни дл€ одного из компонентов.
јторвастатин
—емаглутид не измен€л системную экспозицию аторвастатина после применени€ однократной дозы аторвастатина (40 мг). —max аторвастатина снизилась на 38%. Ёто изменение было расценено как клинически незначимое.
ƒигоксин
—емаглутид не измен€л системную экспозицию или —max дигоксина после применени€ однократной дозы дигоксина (0,5 мг).
ћетформин
—емаглутид не измен€л системную экспозицию или —max метформина после применени€ метформина в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 3,5 дней.
¬арфарин
—емаглутид не измен€л системную экспозицию или —max R- и S-изомеров варфарина после применени€ однократной дозы варфарина (25 мг). Ќа основании определени€ международного нормализованного отношени€ (ћЌќ) клинически значимых изменений фармакодинамических эффектов варфарина также не наблюдалось.
Ќесовместимость
¬ещества, добавленные к препарату ќземпикЃ, могут вызвать деградацию семаглутида. ѕрепарат ќземпикЃ нельз€ смешивать с другими лекарственными средствами, в том числе с инфузионными растворами.

ќсобые указани€

ѕрименение препарата ќземпикЃ противопоказано у пациентов с —ƒ1 или дл€ лечени€ диабетического кетоацидоза.
ѕрепарат ќземпикЃ не замен€ет инсулин.
–еакции со стороны ∆ “
ѕрименение агонистов √ѕѕ-1– может быть ассоциировано с HP со стороны ∆ “. Ёто следует учитывать при лечении пациентов с почечной недостаточностью, так как тошнота, рвота и диаре€ могут привести к дегидратации и ухудшению функции почек.
ќстрый панкреатит
ѕри применении агонистов √ѕѕ-1– наблюдались случаи развити€ острого панкреатита. ѕациенты должны быть проинформированы о характерных симптомах острого панкреатита. ѕри подозрении на панкреатит терапи€ препаратом ќземпикЃ должна быть прекращена; в случае подтверждени€ острого панкреатита терапию препаратом ќземпикЃ возобновл€ть не следует. —ледует соблюдать осторожность у пациентов с панкреатитом в анамнезе.
ѕри отсутствии других признаков и симптомов острого панкреатита повышение активности ферментов поджелудочной железы не €вл€етс€ прогностическим фактором развити€ острого панкреатита.
√ипогликеми€
ѕациенты, получающие препарат ќземпикЃ в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином, могут иметь повышенный риск развити€ гипогликемии. ¬ начале лечени€ препаратом ќземпикЃ риск развити€ гипогликемии можно снизить, уменьшив дозу производного сульфонилмочевины или инсулина.
ƒиабетическа€ ретинопати€
Ќаблюдалось повышение риска развити€ осложнений диабетической ретинопатии у пациентов с наличием диабетической ретинопатии, получающих терапию инсулином и семаглутидом (см. раздел Ђѕобочное действиеї). —ледует соблюдать осторожность при применении семаглутида у пациентов с диабетической ретинопатией, получающих инсулинотерапию. “акие пациенты должны находитьс€ под посто€нным наблюдением и получать лечение в соответствии с клиническими рекомендаци€ми. Ѕыстрое улучшение гликемического контрол€ было ассоциировано с временным ухудшением состо€ни€ диабетической ретинопатии, однако при этом нельз€ исключать и другие причины.
—ердечна€ недостаточность
ќтсутствует опыт применени€ препарата ќземпикЃ у пациентов с ’—Ќ IV функционального класса в соответствии с классификацией NYHA. ѕрименение препарата у таких пациентов противопоказано.
«аболевани€ щитовидной железы
¬ пострегистрационном периоде применени€ другого аналога √ѕѕ-1, лираглутида, были отмечены случаи медулл€рного рака щитовидной железы (ћ–ў∆). »меющихс€ данных недостаточно дл€ установлени€ или исключени€ причинно-следственной св€зи возникновени€ ћ–ў∆ с применением аналогов √ѕѕ-1. Ќеобходимо проинформировать пациента о риске ћ–ў∆ и о симптомах опухоли щитовидной железы (по€влени€ уплотнени€ в области шеи, дисфагии, одышки, непроход€щей охриплости голоса).
«начительное повышение концентрации кальцитонина в плазме крови может указывать на ћ–∆ў (у пациентов с ћ–∆ў значени€ концентрации кальцитонина в плазме крови обычно >50 нг/л). ѕри вы€влении повышени€ концентрации кальцитонина в плазме крови следует провести дальнейшее обследование пациента. ѕациенты с узлами в щитовидной железе, вы€вленными при медицинском осмотре или при проведении ”«» щитовидной железы, также должны быть дополнительно обследованы.
ѕрименение семаглутида у пациентов с личным или семейным анамнезом ћ–ў∆ или с синдромом ћЁЌ типа 2 противопоказано.
ƒоклинические данные по безопасности
ƒоклинические данные, основанные на исследовани€х фармакологической безопасности, токсичности повторных доз и генотоксичности, не вы€вили какой-либо опасности дл€ человека.
¬ 2-летних исследовани€х канцерогенности у крыс и мышей при клинически значимых концентраци€х семаглутид стал причиной развити€ опухолей —-клеток щитовидной железы без смертельного исхода. ќпухоли —-клеток щитовидной железы без смертельного исхода, наблюдаемые у крыс, характерны дл€ группы аналогов √ѕѕ-1. —читаетс€, что в отношении людей данный риск €вл€етс€ низким, но не может быть полностью исключЄн.
‘ертильность
ƒействие семаглутида на фертильность у людей неизвестно. —емаглутид не вли€л на фертильность самцов крыс. —реди самок крыс увеличение эстрального цикла и незначительное снижение количества овул€ций наблюдалось при дозах, сопровождавшихс€ снижением массы тела самки.

¬ли€ние на способность управл€ть транспортными средствами и работу с механизмами

ѕрепарат ќземпикЃ не вли€ет или незначительно вли€ет на способность управл€ть транспортными средствами или работу с механизмами. ѕациенты должны быть предупреждены о том, что им следует соблюдать меры предосторожности во избежание развити€ у них гипогликемии во врем€ управлени€ транспортными средствами и при работе с механизмами, особенно при применении препарата ќземпикЃ в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином.

–уководство по использованию

ѕредварительно заполненна€ шприц-ручка ќземпикЃ поставл€етс€ в двух видах:
ќземпикЃ 0,25 мг/доза или 0,5 мг/доза раствор дл€ подкожного введени€ в предварительно заполненной шприц-ручке позвол€ет вводить дозы 0,25 мг или 0,5 мг. ƒанна€ шприц-ручка предназначена дл€ повышени€ дозы и поддержани€ терапевтической дозы 0,5 мг. ќдна шприц-ручка содержит 1,5 мл раствора.
ќземпикЃ 1 мг/доза раствор дл€ подкожного введени€ в предварительно заполненной шприц-ручке позвол€ет вводить дозы только 1 мг. ƒанна€ шприц-ручка предназначена только дл€ поддержани€ терапевтической дозы 1 мг. ќдна шприц-ручка содержит 3 мл раствора.
¬ упаковку препарата ќземпикЃ включены иглы Ќово‘айнЃ ѕлюс.
ѕациенту следует рекомендовать выбрасывать инъекционную иглу после каждой инъекции в соответствии с местными требовани€ми.
Ўприц-ручка ќземпикЃ предназначена только дл€ индивидуального использовани€. ѕрепарат ќземпикЃ нельз€ примен€ть, если он выгл€дит иначе, чем прозрачный бесцветный или почти бесцветный раствор.
ѕрепарат ќземпикЃ нельз€ примен€ть, если он был заморожен.
ѕрепарат ќземпикЃ можно вводить при помощи игл длиной до 8 мм. Ўприц-ручка предназначена дл€ использовани€ с одноразовыми инъекционными иглами Ќово‘айнЃ.
¬сегда после каждой инъекции удал€йте иглу и храните шприц-ручку ќземпикЃ с отсоединЄнной иглой. Ёто поможет предотвратить закупорку игл, загр€знение, заражение, вытекание раствора и введение неправильной дозы препарата.

‘орма выпуска

–аствор дл€ подкожного введени€, 1,34 мг/мл.
1) Ўприц-ручка ќземпикЃ 0,25 мг/доза или 0,5 мг/доза.
ѕо 1,5 мл препарата в картриджи из стекла, укупоренные поршн€ми из хлорбутиловой резины с одной стороны и алюминиевыми колпачками с дисками из бромбутиловой резины/полиизопрена, с другой стороны.  артридж встроен в мультидозовую одноразовую шприц-ручку дл€ многократных инъекций из полипропилена, полиоксиметилена, поликарбоната и акрилонитрил бутадиен стирола. 1 шприц-ручка вместе с инструкцией по применению и 6 одноразовыми иглами Ќово‘айнЃ ѕлюс в картонную пачку.
2) Ўприц-ручка ќземпикЃ 1 мг/доза.
ѕо 3 мл препарата в картриджи из стекла, укупоренные поршн€ми из хлорбутиловой резины с одной стороны и алюминиевыми колпачками с дисками из бромбутиловой резины/полиизопрена, с другой стороны.  артридж встроен в мультидозовую одноразовую шприц-ручку дл€ многократных инъекций из полипропилена, полиоксиметилена, поликарбоната и акрилонитрил бутадиен стирола. 1 шприц-ручка вместе с инструкцией по применению и 4 одноразовыми иглами Ќово‘айнЃ ѕлюс в картонную пачку.

—рок годности

3 года. Ќе примен€ть по истечении срока, указанного на этикетке шприц-ручки и упаковке.

”слови€ хранени€

’ранить при температуре от 2 ∞— до 8 ∞— (в холодильнике), но не р€дом с морозильной камерой. «ащищать от света. Ќе замораживать.
»спользуемую или переносимую в качестве запасной шприц-ручку с препаратом хранить при температуре не выше 30 ∞— или при температуре от 2 ∞— до 8 ∞— (в холодильнике) в течение 6 недель. Ќе замораживать. ѕосле использовани€ закрывать шприц-ручку колпачком дл€ защиты от света.
ѕрепарат ќземпикЃ следует предохран€ть от воздействи€ избыточного тепла и света. ’ранить в недоступном дл€ детей месте.

”слови€ отпуска

ќтпускают по рецепту.

ѕроизводитель и владелец регистрационного удостоверени€:

Ќово Ќордиск ј/—, Ќово јлле, DK-2880 Ѕагсваерд, ƒани€
ѕроизводство готовой лекарственной формы:
Ќово Ќордиск ј/—, Ќово јлле, DK-2880 Ѕагсваерд, ƒани€
ѕервична€ упаковка:
Ќово Ќордиск ј/—, Ќово јлле, DK-2880 Ѕагсваерд, ƒани€
¬торична€/потребительска€ упаковка:
Ќово Ќордиск ј/—, Ѕреннум ѕарк, DK-3400 ’иллерод, ƒани€
ѕроизводитель (¬ыпускающий контроль качества):
Ќово Ќордиск ј/—, Ќово јлле, DK-2880 Ѕагсваерд, ƒани€

ќрганизаци€, принимающа€ претензии от потребителей:

ќќќ ЂЌово Ќордискї

ќземпикЃ и Ќово‘айнЃ Ц зарегистрированные торговые марки, принадлежащие компании Ќово Ќордиск ј/—, ƒани€




ƒругие препараты из группы —редства, примен€емые при избыточном весе
ƒругие препараты из группы ѕрепараты, примен€емые при сахарном диабете, заболевани€х щитовидной железы и других заболевани€х эндокринной системы